卡托普利的作用机制是全面的

药理：是一种合成的非肽类血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。 抑制RAA系统中的血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素转化或血管紧张素，并可抑制醛固酮分泌，减少水和钠潴留。

对各类高血压有显著的降压作用，可改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。 对不同肾素类型的高血压患者的降压作用是高肾素和正常肾素。 对于低肾素型，加用利尿剂后降压作用也明显。 其降压作用是抑制血管紧张素转换酶活性，降低血管紧张素水平，松弛小动脉。

本品具有轻度至中度强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴有反射性心率加快。 本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素I.转化为ANGII减少，导致血管舒张; 同时减少醛固酮的分泌，促进钠的排泄; 特异性肾血管舒张也可增强钠排泄; 由于抑制缓激肽水解而减少缓激肽的失活; 此外，它还可以抑制血管组织和心肌中局部血管紧张素I的形成。

可改善心力衰竭患者的心脏功能。

应详细讨论各种投票机制的优缺点。

答：B型血管紧张素转换酶（ACEI）抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统，阻断血管紧张素转化或血管紧张素，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。它具有降压作用，可以改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。

卡托普利通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，减少ang向ang的转化，导致血管舒张; 同时减少醛固酮的分泌，促进钠的排泄; 特异性差异性肾血管舒张也可增强钠排泄; 由于抑制缓激肽水解而减少缓激肽的失活; 此外，它还能抑制血管组织和心肌中局部血管紧张素的形成。 可改善心力衰竭患者的心脏功能。

因此，这个问题的答案是b。

a.**高血压。

b.**心肌梗死。

c.**糖尿病肾病。

d.充血性心力衰竭。

e.治疗小宽的缺血性再灌注损伤。

正确答案是abcd

1.减少血管紧张素的产生。

2.减少缓激肽失活。

卡托普利的降压作用机制：抑制血管紧张素转换酶，降低血管紧张素的产生，导致血管舒张; 同时减少醛固酮的分泌，促进钠的排泄，减少钠离子的数量，可促进肾素的产生和释放; 肾脏血管舒张也增强钠排泄，但由于诱导酶抑制而减少缓激肽的水解失活。

卡托普利具有降血压作用，降低外周阻力，不伴有反射性心率增加，并可增加肾血流量。 降压作用主要包括：1

抑制血管紧张素转换酶（ACE）并减少Ang的形成，从而抵消ang收缩血管和促进儿茶酚胺释放的作用。 2.在抑制Ang产生的同时，可减少醛固酮的分泌，有利于水和钠的排出。

其特异性肾血管舒张作用也有利于促进水、钠的排泄。 也称为激酶，它可以降解缓激肽并使其失活。 抑制ACE可减少缓激肽降解，增加血液中缓激肽的含量，进而促进一氧化氮（NO）和前列环素（PGI2）的产生，增强血管舒张作用。

临床应用：用于各类高血压，降压作用与血浆肾素水平有关，对血浆肾素活性高的患者效果好，特别适用于糖尿病、左心室肥厚、心力衰竭、心肌梗死等高血压患者。 重度和顽固性高血压应与利尿剂和受体阻滞剂联合使用。

a.**高血压。

b.**心肌梗死。

c.糖尿病肾病。

d.心律不齐。

e.充血性心力衰竭。

答案是d

答：卡托普利是根据ACE结构设计的首个上市的ACEI，ACE是脯氨酸的衍生物，脯氨酸氮原子与甲基和巯基取代的内酰基侧链相连，使其具有良好的降压作用，但服药后容易产生裂隙皮疹， 干咳、嗜酸性粒细胞增多、味觉丧失和蛋白尿、味觉丧失可能与结构中的巯基有关。考虑到脯氨酸的吡咯环和环上的羧阴离子在结合酶位点起重要作用，在尽可能保留该部分结构特性的同时，用-羧基甲苯胺取代依那普利等巯基，或用含有膦酸ACI的苯基丁基代替巯基磷辛普利，可以得到一类长效ACE抑制剂将脯氨酸的吡咯环变成具有L型氨基酸结构特征的杂环或双环，再将雷米普利等跨大陆侧链的羧基也可获得一类长效ACE抑制剂。

卡托普利：化学名称为1-（2S）-2-甲基3-巯基。

1-氧代丙基-L-脯氨酸。 它曾经被称为巯基丙酸和凯波通。 本品为白色或类白色结晶性粉末，有轻微大蒜气味。

卡托好与坏普利有两种晶型：一种不稳定，mp87 88; 另一种是稳定型，极易溶于甲醇。

溶于无水乙醇。

丙酮，微溶于水，不溶于乙醚，不溶于己烷。 Captoptan Woolley 结构中有两个手性中心，它们都处于 S 构型中。 其结构母体脯氨酸为L型，天然氨基酸均为L-构型。 它是酸性的羧基。

酸度较强，巯基也表现出一定的弱酸度。 可特异性抑制血管紧张素转换酶，阻断血液向袜子或导化紧张素I.的转化，抑制缓激肽失活。 适用于多种类型的高血压。

均具有显著的抗高血压作用，可改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。