糖尿病肾病的临床表现及疾病分期

糖尿病肾病是糖尿病的全身性微血管病合并症之一，因此糖尿病肾病常与其他器官或系统的微血管病合并，如糖尿病视网膜病变和周围神经病变。 1型糖尿病患者糖尿病肾病的发病时间较早，较早发生在10-15年内，而2型糖尿病患者糖尿病肾病的发病时间较短，这与年龄较大、与其他基础疾病合并症较多有关。

根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变，莫根森建议将糖尿病肾病分为以下五个阶段：

1.肾小球高滤过和肾肥大。

这种初始变化与高血糖水平一致，可以通过血糖控制部分缓解。 在此期间没有组织病理学病变。

2.正常白蛋白尿。

肾小球滤过率高于正常值。 肾脏病理学显示GBM增厚，系膜区基质增加，运动后尿白蛋白排泄率（UAE）增加（>20gmin），休息后恢复正常。 如果在此期间血糖控制良好，患者可以长期稳定在这个阶段。

3.早期糖尿病肾病期，也称为“持续性微量白蛋白尿期”。

肾小球滤过率开始回落到正常水平。 肾脏病变表现为肾小球结节性病变和小动脉玻璃体改变。 UAE 持续升高至 20 200 g min，导致微量白蛋白尿。

在此期间，患者的血压升高。 血管紧张素转换酶抑制剂（ARB**）可减少尿液中白蛋白的排泄，延缓肾脏疾病的进展。

4.临床糖尿病肾病阶段。

出现病理学上典型的 KW 结节。 约 30% 的持续性大量白蛋白尿（阿联酋>200 g min）或蛋白尿大于 500 mg /天的患者发生肾病综合征，并且 GFR 持续下降。 该阶段的特征是尿蛋白减少，尿蛋白不随GFR降低而减少。

一旦患者进入 IV 期，疾病往往会进展，如果不积极控制，GFR 将平均每月下降 1 mL min。

5.终末期肾功能衰竭。

gfr<10ml/min。由于肾小球硬化，尿液中的蛋白质含量减少。 尿毒症症状明显，需要透析**。

以上阶段主要以1型糖尿病肾病为主，在2型糖尿病肾病中并不明显。

蛋白尿与糖尿病肾病的进展密切相关。 微量白蛋白尿不仅提示肾小球滤过屏障障碍，还提示全身血管内皮功能障碍，并且已发现与心血管并发症密切相关。

糖尿病肾病的肾病综合征通常比原发性肾小球疾病更明显，并且通常与严重高血压有关。 由于肾小球内毛细血管跨膜压力高，肾小球膜蛋白屏障功能严重受损，部分终末期肾功能衰竭患者还可能出现大量蛋白尿。

糖尿病肾病早期临床表现不明显，运动后仅出现微量白蛋白尿，随着病程的延长，可有持续的微量白蛋白尿，直至大量蛋白尿，并出现水肿、高血压、肾功能下降，最后出现尿毒症。

糖尿病肾病的早期症状可能不明显，早期主要表现可能是由于患者自我血糖控制不佳，导致口干、口渴、乏力、视力模糊。 由于肾脏原因，尿液中的泡沫也会增加。 或尿色较浑浊、腰痛、腰痛、面部或下肢肿胀、乏力、食欲不振、腹胀、排尿不适、夜尿增多，部分患者可能因血压控制不佳而出现头晕、头痛、头晕等不适。

糖尿病肾病的病理改变有三种类型：结节性肾小球硬化性改变，具有高度特异性; 弥漫性肾小球硬化性病变是最常见的，对肾功能的影响最大，但特异性较低。 渗出性病变，特异性低。

糖尿病肾病的发生发展可分为五个阶段：糖尿病早期，肾容量增大，肾小球率滤过率增加，肾小球内压升高; 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率大多在正常范围内，或间歇性升高。 在肾脏疾病的早期阶段，出现了微量白蛋白尿，即AER继续使键再粘20 200g min。 临床肾病阶段，尿蛋白逐渐升高，AER>200gmin，即尿白蛋白排泄率为300mg，持续24 h，相当于24 h尿蛋白总量，肾小球率滤过率降低，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐下降。

在尿毒症阶段，大多数肾岩单位被阻塞，AER降低，血清肌酐和尿素氮升高，血压升高。

答：糖尿病肾病早期唯一的临床表现是蛋白尿，由间歇性进展为持续性。微快速蛋白尿是最早的症状。 因此，请选择 e。

答：糖尿病肾病有5个阶段。时期：

肾脏肿大，GFR随颤动而升高。 期：毛绿色霉菌毛细血管基底膜增厚，尿清蛋白排泄速率间歇性增加。

期间：出现微量白蛋白尿，尿清蛋白排泄率维持在20 200 g min。 时期：

大量蛋白尿，可能伴有水肿和高血压，表现为肾病综合征。 分期：晚期伴氮质血症，最终为尿毒症。

糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，过去被称为DN（糖尿病肾病）。 2007 年，美国肾脏病学会 （NKF） 制定了肾脏疾病生活质量指南，缩写为 NKF KDOQI。 该指南建议用 DKD 替代糖尿病肾病。

2014年，美国糖尿病协会（ADA）与NKF达成共识，DKD（diabeticdneydisease）是指由糖尿病引起的慢性肾脏病，主要包括肾小球滤过率（GFR）降低或尿白蛋白-肌酐比值（ACR）高于30mgg以上3个月以上。 糖尿病肾小球疾病是指由糖尿病引起的肾小球非管腔性疾病，经肾活检证实。

糖尿病肾病的诊断分为病理诊断和临床诊断。 肾脏病理学被认为是诊断的金标准。 糖尿病主要引起肾小球病变，表现为系膜增生、基底膜增厚和K-W（Kimmelstiel-Wilson）结节。

是病理诊断的主要依据。 糖尿病还可引起肾小管间质和肾微血管病，如肾小管间质纤维化、肾小管萎缩、传出动脉透明变性或肾微血管硬化。 这些变化也可能是由于其他原因引起的，仅用作诊断的辅助指标。

目前，糖尿病肾病的临床诊断基于白蛋白尿和糖尿病视网膜病变。 早期糖尿病肾病的白蛋白尿可能呈阴性，但症状细微，很容易被忽视。 然而，对于糖尿病肾病的早期检测，仍然缺乏比微量白蛋白尿更可靠、更敏感的指标。

糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一，主要见于病程长、病程严重、长期高血糖和高血压患者。 糖尿病肾病通常分为五个阶段：I期，肾小球滤过率增加和灌注过多。

在这个阶段，肾脏在结构上是正常的; II期，微蛋白尿发生在运动后，是可逆的; III期，持续性蛋白尿，尿液分析试验定性蛋白（-）尿液痕量蛋白已升高; IV期尿常规蛋白定性（+）尿微量白蛋白大于300mg，持续24小时，此时肾功能明显下降，可伴有高血压、水肿、肾病综合征样改变; V 期，终末期肾病，表现为尿毒症。

在 I 期，肾小球滤过率增加并存在高灌注。 在这个阶段，肾脏在结构上是正常的; II期，微蛋白尿发生在运动后，是可逆的; III期，持续性蛋白尿，尿液分析试验定性蛋白（-）尿液痕量蛋白已升高; IV期尿常规蛋白定性（+）尿微量白蛋白大于300mg，持续24小时，此时肾功能明显下降，可伴有高血压、水肿、肾病综合征样改变; V 期，终末期肾病，表现为尿毒症。

I期无症状

II期尿白蛋白20g分钟，运动后可升高，休息后恢复正常，血压正常。

III期（早期DN）尿白蛋白升高（20-200g分钟），尿转铁蛋白和尿视黄醇结合蛋白升高，一些血压开始升高。

IV 期（临床 DN 阶段）尿白蛋白 300 mg 每日或 NS 出现，血压升高。

V 期（肾功能衰竭）SCR 升高。

糖尿病肾病的严重程度主要根据尿微量白蛋白、尿蛋白和肾功能检查进行划分。 糖尿病肾病分为5个阶段：

经期：以肾小球滤过率增加和肾容量增加为特征。 这种初始病变与高血糖水平一致，但它是可逆的，可以在**后恢复，但不一定完全正常。

经期：尿白蛋白清除率正常，但肾小球有结构改变。

分期：也称为早期糖尿病肾病。 尿白蛋白消除率为20 200微克分钟，患者血压轻度升高，肾小球耗竭开始。

时期：此阶段称为临床糖尿病肾病或显性糖尿病肾病。 该阶段的特征是大量白蛋白尿、水肿和高血压。

分期：终末期，患者出现肾功能衰竭。 一旦糖尿病患者进展到这个阶段，肾小球基底膜广泛增厚、肾小球毛细管腔进行性变窄和肾小球耗竭增加，导致肾滤过功能进行性下降，导致肾滤过功能进行性下降。

糖尿病肾病的分期是：

第一阶段：表现为肾容量增加，B超发现肾脏体积增加25%。

II 期：表现为静息时尿白蛋白排泄量无增加，但运动后尿白蛋白排泄量增加。

第 3 阶段：也称为早期糖尿病肾病。 运动后白蛋白尿转化为尿白蛋白持续升高20 200微克，肾小球滤过率保持相对正常。

第四阶段：为明显的糖尿病肾病，又称临床糖尿病肾病。 在此阶段，发生持续性蛋白尿，即尿液分析可检测出尿蛋白，尿蛋白定量大于24小时，相当于尿白蛋白排泄率大于200微克数分钟。

第五阶段：终末期糖尿病肾病，血压明显升高，肾功能衰竭晚期尿蛋白不下降，如其他原因引起的肾病，肾小球滤过率降低至10ml分钟以内，尿素氮和肌酐升高，水肿和高血压进一步加重，发生低蛋白血症。

分期：糖尿病肾病早期; 分期：糖尿病持续5年以上; 分期：早期肾病; 分期：临床肾病分期; 阶段：尿毒症阶段。 我不知道你现在的情况如何。

分 5 期！ 在前 3 个时期，您可以**。